细菌在其代谢过程中合成的毒素，根据来源、性质及作用的不同，可分为外毒素与内毒素两大类。在本期内容中，我们将深入探讨外毒素与内毒素之间的显著差别，为读者提供清晰的理解框架，以解析为何不同细菌引发的感染症状会千差万别。

一、外毒素

外毒素主要由革兰阳性菌和少量革兰阴性菌所产生。常见的革兰阳性菌包括厌氧芽孢梭菌、白喉棒状杆菌、金黄色葡萄球菌及A群溶血性链球菌等，而革兰阴性菌则包括痢疾志贺菌、鼠疫耶尔森菌、霍乱弧菌、产毒性大肠埃希菌及铜绿假单胞菌等。外毒素的化学成分通常为蛋白质，其分子结构一般由A和B两个亚单位构成。A亚单位是活性部分，负责毒性效应；B亚单位则是结合亚单位，尽管性质无毒，但是具有较强的免疫原性，能与宿主靶细胞表面的特定受体结合，从而促进A亚单位的细胞内进入。外毒素的致病作用依赖于其分子结构的完整性，只有完整的毒素分子才能发挥致病性。

外毒素具有以下共同特征：
- **极强的毒性**：极少量即可致使易感动物死亡，例如，仅1mg的肉毒素就能杀死2亿只小鼠，其毒性是氰化钾的1万倍。
- **高度选择性**：不同细菌产生的外毒素对特定组织和器官具有强烈的选择性，诱发特有的病变和症状。
- **稳定性差**：一般不耐高温，60-80℃加热30分钟即可被破坏，但葡萄球菌肠毒素为例外，能耐受100℃加热30分钟。
- **抗原性强**：在经03%甲醛处理后，外毒素可以转变为虽然失去毒性但保留抗原性的类毒素，这类毒素可以刺激机体产生抗毒素。

二、内毒素

内毒素主要由革兰阴性菌产生，虽然有些细菌如螺旋体、衣原体、支原体及立克次氏体等也可存在类似的内毒素样物质。与外毒素不同，内毒素只有在细菌死亡后才会释放到空间中。内毒素的化学成分为细胞壁外膜中的脂多糖，其分子结构依次为脂质A、核心多糖和特异多糖，因而其抗原性相对较弱。尽管不同内毒素的生物作用相似，其致病机制却颇为复杂。

内毒素的主要作用包括：
1. **诱发发热反应**：非常微量的内毒素（如1ng/kg）便可引起健康个体发热。机制为内毒素激活单核-巨噬细胞，释放一系列炎症因子，引发下丘脑体温调节中枢的刺激。
2. **引起白细胞反应**：内毒素进入血液后导致白细胞大量移行并黏附于毛细血管壁，造成血液中白细胞数量急剧减少。
3. **引发内毒素血症与休克**：大量内毒素释放可导致内毒素血症，影响巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞等，诱生多种活性物质，导致全身微循环障碍和组织缺氧。
4. **弥漫性血管内凝血（DIC）**：内毒素会激活凝血系统，引起广泛性血管内凝血，进而导致广泛性出血和器官功能衰竭。

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